Saiki, konsep sing dikenal minangka PRP pisanan muncul ing bidang hematologi ing taun 1970-an.Hematologists nyipta istilah PRP dekade kepungkur kanggo njlèntrèhaké plasma sing dipikolehi saka jumlah trombosit sing luwih dhuwur tinimbang nilai dhasar getih perifer.Luwih saka sepuluh taun sabanjure, PRP digunakake ing operasi maxillofacial minangka wangun fibrin kaya platelet (PRF).Isi fibrin ing turunan PRP iki nduweni nilai penting amarga sifat adhesive lan stabil, nalika PRP nduweni sifat anti-inflamasi lan ngrangsang proliferasi sel.Pungkasan, watara taun 1990-an, PRP wiwit misuwur.Pungkasan, teknologi iki ditransfer menyang lapangan medis liyane.Wiwit kuwi, jenis biologi positif iki wis akeh diteliti lan ditrapake kanggo perawatan saka macem-macem ciloko musculoskeletal saka atlit profesional, kang luwih dipun promosiaken manungsa waé sing nyebar ing media.Saliyane efektif ing ortopedi lan obat olahraga, PRP uga digunakake ing oftalmologi, ginekologi, urologi lan kardiologi, pediatrik lan operasi plastik.Ing taun-taun pungkasan, PRP uga dipuji dening para ahli dermatologi amarga potensial kanggo nambani ulkus kulit, ndandani parut, regenerasi jaringan, rejuvenasi kulit lan malah rambut rontog.
Ngelingi kasunyatan manawa PRP bisa langsung ngolah proses penyembuhan lan inflamasi, perlu kanggo ngenalake kaskade penyembuhan minangka referensi.Proses penyembuhan dipérang dadi papat tahap: hemostasis;Radang;Proliferasi sel lan matriks, lan pungkasane remodeling tatu.
Penyembuhan Tisu
Reaksi kaskade penyembuhan jaringan diaktifake, sing nyebabake agregasi platelet Pembentukan gumpalan lan pangembangan matriks ekstraselular sementara (ECM).Banjur, trombosit manut kolagen lan protein ECM sing kapapar, nyebabake pelepasan molekul bioaktif sing ana ing a-granules.Trombosit ngemot macem-macem molekul bioaktif, kalebu faktor pertumbuhan, faktor kemoterapi lan sitokin, uga mediator proinflamasi, kayata prostaglandin, siklin prostat, histamin, tromboksan, serotonin lan bradikinin.
Tahap pungkasan saka proses penyembuhan gumantung saka remodeling tatu.Remodeling jaringan diatur kanthi ketat kanggo nggawe keseimbangan antara reaksi anabolik lan katabolik.Ing tahap iki, faktor pertumbuhan sing diturunake platelet (PDGF) lan faktor pertumbuhan transformasi (TGF-β) Fibronectin lan fibronektin ngrangsang proliferasi lan migrasi fibroblast, uga sintesis komponen ECM.Nanging, wektu mateng tatu gumantung banget marang keruwetan tatu, karakteristik individu lan kemampuan penyembuhan spesifik saka jaringan sing tatu.Sawetara faktor patofisiologis lan metabolisme bisa mengaruhi proses penyembuhan, kayata iskemia jaringan, hipoksia, infeksi, ketidakseimbangan faktor pertumbuhan, lan uga penyakit sing ana gandhengane karo sindrom metabolik.
Lingkungan mikro proinflamasi ngganggu proses penyembuhan.Sing luwih rumit yaiku aktivitas protease sing dhuwur nyegah tumindak alami faktor pertumbuhan (GF).Saliyane sifat mitosis, angiogenik lan kemotaktik, PRP uga minangka sumber akeh faktor pertumbuhan.Biomolekul kasebut bisa nglawan efek sing mbebayani ing jaringan inflamasi kanthi ngontrol inflamasi sing tambah lan nggawe rangsangan anabolik.Ngelingi karakteristik kasebut, peneliti bisa nemokake potensial gedhe kanggo nambani macem-macem ciloko kompleks.
Akeh penyakit, utamane sing sifate musculoskeletal, gumantung banget marang produk biologis sing ngatur proses inflamasi, kayata PRP kanggo perawatan osteoarthritis.Ing kasus iki, kesehatan balung rawan artikular gumantung ing imbangan pas reaksi anabolik lan katabolik.Kanthi prinsip iki, panggunaan agen biologis positif tartamtu bisa uga sukses kanggo nggayuh keseimbangan sing sehat.PRP amarga ngeculake trombosit α- Faktor pertumbuhan sing ana ing granula digunakake kanggo ngatur potensial transformasi jaringan, sing uga nyuda rasa nyeri.Nyatane, salah sawijining tujuan utama perawatan PRP yaiku kanggo mungkasi lingkungan mikro inflamasi lan katabolik utama lan ningkatake transformasi dadi obat anti-inflamasi.Penulis liyane sadurunge nuduhake yen PRP sing diaktifake thrombin nambah pelepasan sawetara molekul biologis.Faktor-faktor kasebut kalebu faktor pertumbuhan hepatosit (HGF) lan faktor nekrosis tumor (TNF- α) , Faktor pertumbuhan transformasi beta1 (TGF- β 1), faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF) lan faktor pertumbuhan epidermis (EGF).Panaliten liyane nuduhake yen PRP ningkatake peningkatan kolagen tipe ii lan tingkat mRNA aggrecan, nalika nyuda inhibisi interleukin sitokin pro-inflamasi - (IL) 1.Disaranake uga amarga HGF lan TNF-α [28] PRP bisa mbantu nggawe efek anti-inflamasi.Loro-lorone preparat molekuler kasebut nyuda faktor nuklir kappaB (NF- κВ) Aktivitas lan ekspresi anti aktivasi;Kapindho, liwat ekspresi TGF-β 1 uga nyegah chemotaxis monosit, saéngga nglawan Efek TNF-α ing transaktivasi kemokin.HGF misale jek duwe peran penting ing efek anti-inflamasi sing disebabake dening PRP.Sitokin anti-inflamasi sing kuat iki ngrusak jalur sinyal NF-κ B lan ekspresi sitokin proinflamasi nyegah respon inflamasi.Kajaba iku, PRP uga bisa nyuda tingkat dhuwur saka oksida nitrat (NO).Contone, ing balung rawan artikular, paningkatan konsentrasi NO wis kabukten nyandhet sintesis kolagen lan ngindhuksi apoptosis kondrosit, nalika nambah sintesis matriks metalloproteinase (MMPs), saéngga ningkatake transformasi katabolisme.Ing babagan degenerasi sel, PRP uga dianggep bisa manipulasi autophagy saka jinis sel tartamtu.Nalika tekan negara tuwa pungkasan, sawetara klompok sel ilang potensial status statis lan nganyari maneh.Nanging, pasinaon anyar wis nuduhake yen perawatan PRP uga bisa mbalikke kahanan mbebayani iki.Moussa lan kanca-kanca mbuktekake manawa PRP bisa ngindhuksi proteksi kondrosit kanthi nambah autophagy lan penanda anti-inflamasi, nalika nyuda apoptosis balung rawan osteoarthritis manungsa.Garcia Pratt et al.Dilaporake yen autophagy nemtokake transisi antarane nasib ngaso lan tuwa sel stem otot.Peneliti percaya yen, ing vivo, normalisasi autophagy terintegrasi ngindhari akumulasi karusakan intraselular lan nyegah penuaan lan penurunan fungsi sel satelit.Malah ing tuwa sel stem manungsa, kayata bubar, Parrish lan Rodes uga wis kontribusi pinunjul, luwih mbukak potensial anti-natoni saka PRP.Wektu iki, fokus ing interaksi antarane trombosit lan neutrofil.Ing investigasi, peneliti nerangake yen trombosit aktif sing dirilis dening asam arakidonat diserap dening neutrofil lan diowahi dadi leukotrien lan prostaglandin, sing dikenal minangka molekul inflamasi.Nanging, interaksi neutrofil trombosit ngidini leukotriene diowahi dadi lipoprotein, sing wis kabukten minangka protein anti-inflamasi sing efektif sing bisa mbatesi aktivasi neutrofil lan nyegah dialisis, lan ningkatake warisan menyang tahap pungkasan saka kaskade penyembuhan.
Lingkungan mikro proinflamasi ngganggu proses penyembuhan.Sing luwih rumit yaiku aktivitas protease sing dhuwur nyegah tumindak alami faktor pertumbuhan (GF).Saliyane sifat mitosis, angiogenik lan kemotaktik, PRP uga minangka sumber akeh faktor pertumbuhan.Biomolekul kasebut bisa nglawan efek sing mbebayani ing jaringan inflamasi kanthi ngontrol inflamasi sing tambah lan nggawe stimulasi anabolik.
Faktor sel
Sitokin ing PRP nduweni peran kunci ing manipulasi proses ndandani jaringan lan ngatur karusakan inflamasi.Sitokin anti-inflamasi yaiku macem-macem molekul biokimia sing dadi mediasi respon sitokin proinflamasi, utamane amarga makrofag sing diaktifake.Sitokin anti inflamasi berinteraksi karo inhibitor sitokin spesifik lan reseptor sitokin larut kanggo ngatur inflamasi.Interleukin (IL) - 1 antagonis reseptor, IL-4, IL-10, IL-11 lan IL-13 diklasifikasikake minangka obat anti-inflamasi utama, sitokin.Miturut macem-macem jinis tatu, sawetara sitokin, kayata interferon, faktor penghambat leukemia, TGF- β Lan IL-6, sing bisa nuduhake efek proinflamasi utawa anti-inflamasi.TNF-α, IL-1 lan IL-18 duwe reseptor sitokin tartamtu, sing bisa nyegah efek proinflamasi saka protein liyane [37].IL-10 minangka salah sawijining sitokin anti-inflamasi sing paling efektif, sing bisa mudhun ngatur sitokin proinflamasi kayata IL-1, IL-6 lan TNF-α, Lan munggah ngatur faktor anti-inflamasi.Mekanisme anti-regulasi iki nduweni peran kunci ing produksi lan fungsi sitokin proinflamasi.Kajaba iku, sitokin tartamtu bisa micu respon sinyal tartamtu kanggo ngrangsang fibroblast, sing penting kanggo ndandani jaringan.Sitokin inflamasi TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 lan IL-33 ngrangsang fibroblas kanggo mbedakake dadi myofibroblast lan nambah ECM [38].Sabanjure, fibroblas ngetokake sitokin TGF-β, IL-1 β, IL-33, CXC lan kemokin CC ningkatake respon inflamasi kanthi ngaktifake lan ngrekrut sel imun kayata makrofag.Sel-sel inflamasi iki nduweni peran akeh ing tatu, utamane kanthi ningkatake reresik tatu - lan biosintesis kemokin, metabolit lan faktor pertumbuhan, sing penting kanggo rekonstruksi jaringan anyar.Mulane, sitokin ing PRP nduweni peran penting kanggo ngrangsang respon imun sing dimediasi tipe sel lan ningkatake regresi tahap inflamasi.Nyatane, sawetara peneliti nyalonake proses iki minangka "inflamasi regeneratif", sing nuduhake yen tahap inflamasi, senadyan kuatir pasien, minangka langkah sing perlu lan kritis kanggo kesimpulan sing sukses saka proses perbaikan jaringan, kanthi nganggep mekanisme epigenetik sing sinyal inflamasi. ningkatake plastisitas sel.
Peranan sitokin ing inflamasi kulit janin iku penting banget kanggo riset obat regeneratif.Beda antarane mekanisme penyembuhan janin lan diwasa yaiku jaringan janin sing rusak kadhangkala bali menyang negara asline miturut umur janin lan jinis jaringan sing cocog.Ing manungsa, kulit janin bisa regenerasi kanthi lengkap sajrone 24 minggu, nalika ing wong diwasa, penyembuhan tatu bisa nyebabake pembentukan parut.Kaya sing wis dingerteni, dibandhingake karo jaringan sing sehat, sifat mekanik jaringan parut saya suda, lan fungsine diwatesi.Perhatian khusus diwenehake marang sitokin IL-10, sing ditemokake banget ing cairan amniotik lan kulit janin, lan wis kabukten nduweni peran ing ndandani kulit janin sing bebas parut, sing disedhiyakake dening efek pleiotropik saka sitokin.ZgheibC et al.Transplantasi kulit janin menyang tikus knockout transgenik (KO) IL-10 lan tikus kontrol diteliti.Tikus IL-10KO nuduhake tandha-tandha inflamasi lan pambentukan parut ing saubengé grafts, dene grafts ing kelompok kontrol ora nuduhake owah-owahan sing signifikan ing sifat biomekanik lan ora ana penyembuhan bekas luka.
Pentinge ngatur keseimbangan sing alus ing antarane ekspresi sitokin anti-inflamasi lan pro-inflamasi yaiku yen sing terakhir, nalika overproduced, pungkasane ngirim sinyal degradasi sel kanthi nyuda ekspresi gen tartamtu.Contone, ing obat muskuloskeletal, IL-1 β Down ngatur SOX9, sing tanggung jawab kanggo pangembangan rawan.SOX9 ngasilake faktor transkripsi penting kanggo pangembangan balung rawan, ngatur kolagen tipe II alpha 1 (Col2A1), lan tanggung jawab kanggo ngode gen kolagen tipe II.IL-1 β Pungkasan, ekspresi Col2A1 lan aggrecan dikurangi.Nanging, perawatan karo produk kaya trombosit wis ditampilake kanggo nyandhet IL-1 β. Iki isih dadi sekutu obat regeneratif sing bisa kanggo njaga ekspresi gen pengkodean kolagen lan nyuda apoptosis kondrosit sing disebabake dening sitokin proinflamasi.
Stimulasi anabolik: Saliyane ngatur kahanan inflamasi jaringan sing rusak, sitokin ing PRP uga melu reaksi anabolik kanthi muter peran mitosis, atraksi kimia lan proliferasi.Iki minangka studi in vitro sing dipimpin dening Cavallo et al.Kanggo nyinaoni efek PRP sing beda ing kondrosit manungsa.Para peneliti mirsani yen produk PRP kanthi konsentrasi platelet lan leukosit sing relatif kurang ngrangsang aktivitas kondrosit normal, sing kondusif kanggo ningkatake sawetara mekanisme seluler saka respon anabolik.Contone, ekspresi kolagen tipe ii lan aggregating glycans diamati.Ing kontras, konsentrasi dhuwur saka trombosit lan leukosit katon kanggo ngrangsang jalur sinyal seluler liyane nglibatno macem-macem sitokin.Penulis nyaranake manawa iki bisa uga amarga ana akeh sel getih putih ing formulasi PRP tartamtu iki.Sel-sel iki katon tanggung jawab kanggo nambah ekspresi faktor pertumbuhan tartamtu, kayata VEGF, FGF-b, lan interleukin IL-1b lan IL-6, sing bisa uga ngrangsang TIMP-1 lan IL-10.Ing tembung liya, dibandhingake karo rumus PRP "ala", campuran PRP sing sugih ing trombosit lan sel getih putih katon bisa ningkatake invasi relatif kondrosit.
A sinau dirancang dening Schnabel et al.dirancang kanggo ngevaluasi peran biomaterial autologous ing jaringan tendon jaran.Penulis nglumpukake sampel getih lan tendon saka enem jaran diwasa enom (2-4 taun), lan fokus ing sinau pola ekspresi gen, DNA lan isi kolagen saka eksplan tendon fleksor digitorum superficialis jaran sing dikultur ing medium sing ngemot PRP. utawa produk getih liyane.Eksplan tendon dikultur ing getih, plasma, PRP, platelet deficient plasma (PPP) utawa aspirasi sumsum tulang (BMA), lan asam amino ditambahake menyang 100%, 50% utawa 10% DMEM gratis serum.Nalika nindakake analisis biokimia sing ditrapake sawise…, para peneliti nyathet yen TGF- β Konsentrasi PDGF-BB lan PDGF-1 ing medium PRP luwih dhuwur tinimbang kabeh produk getih liyane sing diuji.Kajaba iku, jaringan tendon sing dikultur ing medium PRP 100% nuduhake ekspresi gen protein matriks COL1A1, COL3A1 lan COMP sing tambah akeh, nanging ora nambah enzim katabolik MMPs3 lan 13. Paling ora babagan struktur tendon, studi in vivo iki ndhukung panggunaan autolo - produk getih gouty, utawa PRP, kanggo perawatan tendinitis mamalia gedhe.
Chen et al.Efek rekonstruktif saka PRP dibahas maneh.Ing seri pasinaon sadurunge, para peneliti mbuktekake manawa, saliyane nambah pembentukan tulang rawan, PRP uga ningkatake sintesis ECM lan nyegah reaksi inflamasi balung rawan artikular lan nukleus pulposus.PRP bisa ngaktifake TGF liwat fosforilasi jalur Sinyal Smad2/3-β nduweni peran penting ing pertumbuhan lan diferensiasi sel.Kajaba iku, uga dipercaya manawa gumpalan fibrin sing dibentuk sawise aktivasi PRP nyedhiyakake struktur telung dimensi sing padhet, supaya sel bisa nempel, sing bisa nyebabake pambangunan jaringan anyar.
Peneliti liyane wis menehi kontribusi sing signifikan kanggo perawatan ulkus kulit kronis ing bidang dermatologi.Iki uga wigati.Contone, riset sing ditindakake dening Hessler lan Shyam ing taun 2019 nuduhake manawa PRP minangka perawatan alternatif sing layak lan efektif, dene ulkus kronis sing tahan obat isih nggawa beban ekonomi sing signifikan kanggo perawatan kesehatan.Utamane, ulkus sikil diabetes minangka masalah kesehatan utama sing kondhang, sing ndadekake anggota awak gampang diamputasi.A sinau diterbitake dening Ahmed et al.ing 2017 nuduhake yen autologous PRP gel bisa ngrangsang tatu marasake awakmu, ing patients karo diabetes kronis ulkus kaki dening ngeculake faktor wutah perlu, mangkono Ngartekno nambah tingkat marasake awakmu.Kajaba iku, Gonchar lan kanca-kancane nliti lan ngrembug babagan potensial regeneratif PRP lan koktail faktor pertumbuhan kanggo ningkatake perawatan ulkus sikil diabetes.Para panaliti ngusulake yen nggunakake campuran faktor pertumbuhan bisa dadi solusi sing bisa ningkatake kaluwihan nggunakake PRP lan faktor pertumbuhan tunggal.Mulane, dibandhingake karo nggunakake faktor wutah siji, kombinasi PRP lan strategi perawatan liyane bisa Ngartekno ningkataké marasake awakmu, ulcers kronis.
Fibrin
Trombosit nggawa sawetara faktor sing ana hubungane karo sistem fibrinolitik, sing bisa munggah utawa mudhun ngatur reaksi fibrinolitik.Hubungan wektu lan kontribusi relatif komponen hematologi lan fungsi trombosit ing degradasi gumpalan isih dadi masalah sing pantes didiskusekake ing masyarakat.Literatur ngenalake akeh studi sing mung fokus ing trombosit, sing misuwur amarga kemampuane mengaruhi proses penyembuhan.Senadyan akeh studi sing luar biasa, komponen hematologis liyane, kayata faktor koagulasi lan sistem fibrinolitik, uga ditemokake kanthi signifikan nyumbang kanggo ndandani tatu sing efektif.Miturut definisi, fibrinolisis minangka proses biologis kompleks sing gumantung marang aktivasi enzim tartamtu kanggo ningkatake degradasi fibrin.Reaksi fibrinolisis wis diusulake dening penulis liya yen produk degradasi fibrin (fdp) bisa uga dadi agen molekuler sing tanggung jawab kanggo ngrangsang perbaikan jaringan.Urutan acara biologis penting sadurunge yaiku saka deposisi fibrin lan mbusak angiogenesis, sing perlu kanggo penyembuhan tatu.Pembentukan gumpalan sawise ciloko minangka lapisan protèktif kanggo nglindhungi jaringan saka mundhut getih lan invasi agen mikroba, lan uga nyedhiyakake matriks sauntara ing ngendi sel bisa migrasi sajrone proses perbaikan.Gumpalan kasebut amarga fibrinogen dipecah dening protease serine, lan trombosit dikumpulake ing bolong serat fibrin sing disambung silang.Reaksi iki nyebabake polimerisasi monomer fibrin, sing dadi acara utama pembentukan bekuan getih.Gumpalan kasebut uga bisa digunakake minangka reservoir sitokin lan faktor pertumbuhan, sing dibebasake sajrone degranulasi trombosit sing diaktifake.Sistem fibrinolitik diatur kanthi ketat dening plasmin, lan nduweni peran penting kanggo ningkatake migrasi sel, bioavailabilitas faktor pertumbuhan lan regulasi sistem protease liyane sing melu inflamasi lan regenerasi jaringan.Komponen utama fibrinolisis, kayata reseptor aktivator urokinase plasminogen (uPAR) lan inhibitor aktivator plasminogen-1 (PAI-1), dikenal diekspresiake ing sel stem mesenchymal (MSCs), yaiku jinis sel khusus sing dibutuhake kanggo penyembuhan luka sing sukses. .
Migrasi sel
Aktivasi plasminogen liwat asosiasi uPA uPAR minangka proses sing ningkatake migrasi sel inflamasi amarga nambah proteolisis ekstraselular.Amarga kurang domain transmembrane lan intrasel, uPAR butuh reseptor co kayata integrin lan vitellin kanggo ngatur migrasi sel.Luwih nuduhake yen ikatan uPA uPAR nyebabake paningkatan afinitas uPAR kanggo virectonectin lan integrin, sing ningkatake adhesi sel.Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) uga ndadekake sel-sel ilang.Nalika ikatan karo uPA kompleks uPA upar integrin ing permukaan sel, ngrusak interaksi antara upar vitellin lan integrin vitellin.
Ing konteks obat regeneratif, sel induk mesenchymal sumsum balung dimobilisasi saka sumsum balung ing kasus karusakan organ sing abot, saengga bisa ditemokake ing sirkulasi pasien kanthi pirang-pirang fraktur.Nanging, ing kasus tartamtu, kayata gagal ginjel tahap pungkasan, gagal ati tahap pungkasan, utawa nalika ditolak sawise transplantasi jantung, sel kasebut ora bisa dideteksi ing getih [66].Apike, sumsum balung manungsa iki asalé saka sel progenitor mesenchymal (stromal) ora bisa dideteksi ing getih wong sing sehat [67].Peran uPAR ing mobilisasi sel stem mesenchymal sumsum balung (BMSCs) wis diusulake sadurunge, sing padha karo kedadeyan uPAR ing mobilisasi sel stem hematopoietik (HSCs).Varabaneni et al.Asil kasebut nuduhake yen panggunaan faktor stimulasi koloni granulosit ing tikus kekurangan uPAR nyebabake kegagalan MSC, sing sepisan maneh nguatake peran pendukung sistem fibrinolisis ing migrasi sel.Panaliten luwih lanjut uga nuduhake yen reseptor uPA berlabuh glikosil fosfatidillinositol ngatur adhesi, migrasi, proliferasi lan diferensiasi kanthi ngaktifake jalur sinyal intraselular tartamtu, kaya ing ngisor iki: fosfatidillinositol 4,5-difosfat 3-kinase/Akt lan ERK1/2 sing bisa urip, lan jalur sinyal adhesi kinase adhesi. (FAK).
Ing konteks penyembuhan luka MSC, faktor fibrinolitik wis mbuktekake luwih penting.Contone, tikus sing kurang plasminogen nuduhake wektu tundha banget ing acara penyembuhan tatu, sing nuduhake yen plasmin penting ing proses iki.Ing manungsa, mundhut plasmin uga bisa nyebabake komplikasi penyembuhan tatu.Gangguan aliran getih bisa nyandhet regenerasi jaringan, sing uga nerangake kenapa proses regenerasi iki luwih tantangan ing pasien diabetes.
Sel stem mesenchymal sumsum balung direkrut menyang situs tatu kanggo nyepetake penyembuhan tatu.Ing kahanan sing stabil, sel kasebut nyatakake uPAuPAR lan PAI-1.Rong protèin pungkasan yaiku faktor hipoksia inducible α (HIF-1 α) Penargetan trep banget amarga HIF-1 ing MSCs α Aktivasi FGF-2 lan HGF ningkatake regulasi FGF-2 lan HGF;HIF-2 α Sabanjure, VEGF-A [77] diatur munggah, kang bebarengan nyumbang kanggo tatu marasake awakmu,.Kajaba iku, HGF misale jek nambah rekrutmen sel stem mesenchymal sumsum balung menyang situs tatu kanthi cara sinergis.Perlu dicathet yen kondisi iskemik lan hypoxic wis ditampilake sacara signifikan ngganggu perbaikan tatu.Senajan BMSCs cenderung manggon ing jaringan sing nyedhiyakake tingkat oksigen sing kurang, kaslametané BMSC sing ditransplantasikan ing vivo dadi winates amarga sel sing ditransplantasi kerep mati ing kahanan sing ora becik sing diamati ing jaringan sing rusak.Nasib adhesi lan kaslametané sel induk mesenchymal sumsum balung ing hypoxia gumantung saka faktor fibrinolitik sing disekresi dening sel kasebut.PAI-1 nduweni karemenan dhuwur kanggo vitellin, saengga bisa bersaing kanggo ngiket uPAR lan integrin menyang vitellin, saéngga nyegah adhesi lan migrasi sel.
Monosit lan Sistem Regenerasi
Miturut literatur, ana akeh diskusi babagan peran monosit ing penyembuhan tatu.Makrofag utamane asale saka monosit getih lan nduweni peran penting ing obat regeneratif [81].Amarga neutrofil ngetokake IL-4, IL-1, IL-6 lan TNF-α, sel iki biasane nembus tatu kira-kira 24-48 jam sawise ciloko.Trombosit ngeculake trombin lan faktor trombosit 4 (PF4), sing bisa ningkatake perekrutan monosit lan mbedakake dadi makrofag lan sel dendritik.Fitur penting saka makrofag yaiku plastisitas, yaiku, bisa ngowahi fenotipe lan mbedakake menyang jinis sel liyane, kayata sel endothelial, lan banjur nuduhake fungsi sing beda kanggo rangsangan biokimia sing beda ing lingkungan mikro tatu.Sel-sel inflamasi kasebut nyatakake rong fenotipe utama, M1 utawa M2, gumantung saka sinyal molekul lokal minangka sumber stimulasi.Makrofag M1 diinduksi dening agen mikroba, saengga duwe efek proinflamasi sing luwih akeh.Ing kontras, makrofag M2 biasane diprodhuksi dening reaksi tipe 2 lan nduweni sipat anti-inflamasi, biasane ditondoi kanthi paningkatan IL-4, IL-5, IL-9, lan IL-13.Uga melu ndandani jaringan liwat produksi faktor pertumbuhan.Transisi saka subtipe M1 menyang M2 umume didorong dening tahap pungkasan penyembuhan luka.Makrofag M1 micu apoptosis neutrofil lan miwiti ngresiki sel kasebut).Fagositosis neutrofil ngaktifake serangkaian acara, ing ngendi produksi sitokin dipateni, polarisasi makrofag lan ngeculake TGF- β 1. Faktor pertumbuhan iki minangka regulator kunci diferensiasi myofibroblast lan kontraksi tatu, sing ngidini resolusi inflamasi lan wiwitan fase proliferasi ing kaskade penyembuhan [57].Protein liya sing ana gandhengane karo proses seluler yaiku serine (SG).Proteoglikan granula sekresi sel hemopoietik iki ditemokake perlu kanggo nyimpen protein sekresi ing sel imun tartamtu, kayata sel mast, neutrofil lan limfosit T sitotoksik.Senajan akeh sel non hematopoietik uga nyintesis plasminogen, kabeh sel inflamasi ngasilake protein iki kanthi jumlah gedhe lan nyimpen ing granula kanggo interaksi luwih lanjut karo mediator inflamasi liyane, kalebu protease, sitokin, kemokin lan faktor pertumbuhan.Rantai glikosaminoglikan (GAG) sing bermuatan negatif ing SG katon penting kanggo stabilitas granula sekretori, amarga bisa ngiket lan nggampangake panyimpenan komponen granular sing diisi kanthi dhasar ing sel, protein, lan rantai GAG.Babagan partisipasi ing riset PRP, Woulfe lan kanca-kancane sadurunge nuduhake yen kekurangan SG ana hubungane karo owah-owahan morfologi trombosit;Faktor platelet 4 β- Cacat panyimpenan PDGF ing thromboglobulin lan platelet;Agregasi platelet lan sekresi sing ora apik ing vitro lan cacat trombosis ing vivo.Mulane para peneliti nyimpulake yen proteoglikan iki katon minangka regulator utama trombosis.
Produk sugih trombosit bisa njupuk getih wutuh pribadi liwat koleksi lan centrifugation, lan dibagi campuran menyang lapisan beda ngemot plasma, trombosit, sel getih putih lan sel getih putih.Nalika konsentrasi trombosit luwih dhuwur tinimbang nilai dhasar, bisa nyepetake pertumbuhan balung lan jaringan alus, kanthi efek samping sing paling sithik.Aplikasi produk PRP autologous minangka bioteknologi sing relatif anyar, sing terus-terusan nuduhake asil optimis ing stimulasi lan ningkatake penyembuhan saka macem-macem ciloko jaringan.Khasiat metode perawatan alternatif iki bisa uga disebabake dening pangiriman lokal saka macem-macem faktor wutah lan protein kanggo simulasi lan ndhukung penyembuhan tatu fisiologis lan proses ndandani jaringan.Kajaba iku, sistem fibrinolitik temenan duwe pengaruh penting ing perbaikan jaringan kabeh.Saliyane ngganti rekrutmen sel saka sel inflamasi lan sel stem mesenchymal sumsum balung, bisa uga ngatur aktivitas proteolitik saka wilayah penyembuhan tatu lan proses regenerasi jaringan mesodermal, kalebu balung, balung rawan lan otot, saengga minangka komponen kunci obat muskuloskeletal.
Penyembuhan kanthi cepet minangka tujuan sing ditindakake dening akeh profesional ing bidang medis.PRP nggantosi alat biologi positif, kang terus kanggo nyedhiyani pembangunan janjeni ing pancingan lan koordinasi cascade acara regenerative.Nanging, amarga alat terapi iki isih rumit banget, utamane amarga ngeculake faktor bioaktif sing ora kaetung lan macem-macem mekanisme interaksi lan efek transduksi sinyal, riset luwih lanjut dibutuhake.
（Isi artikel iki dicithak ulang, lan kita ora menehi jaminan sing jelas utawa tersirat kanggo akurasi, linuwih utawa jangkepe isi sing ana ing artikel iki, lan ora tanggung jawab kanggo panemu artikel iki, mangga dimangerteni.）
Wektu kirim: Dec-16-2022