Konsep sing saiki dikenal minangka PRP pisanan muncul ing bidang hematologi ing taun 1970-an.Hematologists nyipta istilah PRP pirang-pirang dekade kepungkur ing upaya kanggo njlèntrèhaké plasma sing dipikolehi saka jumlah trombosit ing ndhuwur nilai basal ing getih perifer.Luwih saka dasawarsa sabanjure, PRP digunakake ing operasi maxillofacial minangka wangun fibrin kaya platelet (PRF).Isi fibrin ing turunan PRP iki nduweni nilai gedhe amarga sifat adesif lan homeostatik, dene PRP nduweni sifat anti-inflamasi sing terus-terusan lan ngrangsang proliferasi sel.Pungkasan, watara taun 1990-an, PRP dadi populer, lan pungkasane, teknologi kasebut ditransfer menyang bidang medis liyane.Wiwit kuwi, biologi positif iki wis diteliti sacara ekstensif lan ditrapake kanggo nambani macem-macem ciloko muskuloskeletal ing atlit profesional, luwih nyumbang kanggo perhatian media sing nyebar.Saliyane efektif ing ortopedi lan obat olahraga, PRP digunakake ing oftalmologi, ginekologi, urologi lan kardiologi, pediatrik lan operasi plastik.Ing taun-taun pungkasan, PRP uga dipuji dening ahli dermatologi amarga potensial kanggo nambani ulkus kulit, revisi parut, regenerasi jaringan, rejuvenasi kulit lan malah rambut rontog.
Ngelingi kasunyatan manawa PRP dikenal kanthi langsung ngolah proses penyembuhan lan inflamasi, kaskade penyembuhan kudu dienalake minangka referensi.Proses penyembuhan dipérang dadi papat tahap: hemostasis;inflammation;proliferasi seluler lan matriks, lan pungkasane remodeling tatu.
1. Marasake awakmu Tissue
Kaskade penyembuhan jaringan diaktifake, proses sing ndadékaké agregasi platelet, pembentukan gumpalan, lan pangembangan matriks ekstraselular sementara (ECM. Platelet banjur manut kolagen lan protein ECM sing kapapar, nyebabake anané α-granules ing Rilis saka Molekul Bioaktif. Trombosit ngemot macem-macem molekul bioaktif, kalebu faktor pertumbuhan, kemokin, lan sitokin, uga mediator pro-inflamasi kayata prostaglandin, siklin prostat, histamin, tromboksan, serotonin, lan bradikinin.
Tahap pungkasan saka proses penyembuhan gumantung saka remodeling tatu.Remodeling jaringan diatur kanthi ketat kanggo nggawe imbangan antarane respon anabolik lan katabolik.Sajrone fase iki, faktor pertumbuhan sing diturunake platelet (PDGF), faktor pertumbuhan transformasi (TGF-β) lan fibronektin ngrangsang proliferasi lan migrasi fibroblast, uga sintesis komponen ECM.Nanging, wektu mateng tatu gumantung banget marang keruwetan tatu, karakteristik individu, lan kapasitas penyembuhan spesifik saka jaringan sing tatu, lan faktor patofisiologis lan metabolisme tartamtu bisa nyebabake proses penyembuhan, kayata iskemia jaringan, hipoksia, infeksi. , Imbalances faktor wutah, lan malah penyakit-related sindrom metabolik.
Lingkungan mikro pro-inflamasi sing ngganggu proses penyembuhan.Kanggo nggawe rumit, ana uga aktivitas protease dhuwur sing nyegah tumindak alami faktor pertumbuhan (GF).Saliyane nduweni sifat mitogenik, angiogenik, lan chemotactic, PRP uga minangka sumber akeh faktor pertumbuhan, biomolekul sing bisa nglawan efek sing ngrusak ing jaringan sing inflamasi kanthi ngontrol inflamasi sing luwih gedhe lan nggawe rangsangan anabolik.Amarga sifat kasebut, Peneliti bisa nemokake potensial gedhe kanggo ngobati macem-macem ciloko kompleks.
2. Sitokin
Sitokin ing PRP nduweni peran penting ing manipulasi proses ndandani jaringan lan ngatur karusakan inflamasi.Sitokin anti-inflamasi minangka spektrum molekul biokimia sing amba sing dadi mediasi respon sitokin pro-inflamasi, utamane disebabake dening makrofag sing diaktifake.Sitokin anti-inflamasi berinteraksi karo inhibitor sitokin spesifik lan reseptor sitokin sing larut kanggo ngowahi inflamasi.Antagonis reseptor Interleukin (IL)-1, IL-4, IL-10, IL-11 lan IL-13 diklasifikasikake minangka sitokin anti-inflamasi utama.Gumantung saka jinis tatu, sawetara sitokin, kayata interferon, faktor penghambat leukemia, TGF-β lan IL-6, bisa nuduhake efek pro- utawa anti-inflamasi.TNF-α, IL1 lan IL-18 duwe reseptor sitokin tartamtu sing bisa nyandhet efek pro-inflamasi saka protein liyane [37].IL-10 minangka salah sawijining sitokin anti-inflamasi sing paling kuat, bisa nyuda sitokin pro-inflamasi kayata IL-1, IL-6 lan TNF-α, lan ngatur sitokin anti-inflamasi.Mekanisme kontra-regulasi iki nduweni peran kritis ing produksi lan fungsi sitokin pro-inflamasi.Kajaba iku, sitokin tartamtu bisa nyebabake respon sinyal tartamtu sing ngrangsang fibroblast, sing penting kanggo ndandani jaringan.Sitokin inflamasi TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13, lan IL-33 ngrangsang fibroblast kanggo mbedakake dadi myofibroblast lan nambah ECM [38].Sabanjure, fibroblas ngetokake sitokin TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC, lan kemokin CC, sing ningkatake respon pro-inflamasi kanthi ngaktifake lan ngrekrut sel imun kayata makrofag.Sel-sel inflamasi iki nduweni peran akeh ing situs tatu, utamane kanthi ningkatake reresik tatu - uga biosintesis kemokin, metabolit lan faktor pertumbuhan, sing penting kanggo remodeling jaringan anyar.Mangkono, sitokin sing ana ing PRP nduweni peran penting kanggo ngrangsang respon imun sing dimediasi jinis sel, nyurung resolusi fase inflamasi.Nyatane, sawetara peneliti nyebutake proses iki minangka "inflamasi regeneratif," sing nuduhake yen fase inflamasi, senadyan kegelisahan pasien, minangka langkah kritis sing perlu kanggo proses ndandani jaringan kanggo nggayuh kesimpulan sing sukses, amarga mekanisme epigenetik sing sinyal inflamasi ningkatake seluler. keplastikan.
3. Fibrin
Trombosit nggawa sawetara faktor sing ana hubungane karo sistem fibrinolitik sing bisa ningkatake utawa nyuda respon fibrinolitik.Hubungan temporal lan kontribusi relatif komponen hematologis lan fungsi trombosit ing degradasi gumpalan tetep dadi masalah sing pantes dibahas ing masyarakat.Literatur nyedhiyakake akeh studi sing mung fokus ing trombosit, sing dikenal amarga kemampuane mengaruhi proses penyembuhan.Senadyan akeh studi sing luar biasa, komponen hematologi liyane, kayata faktor koagulasi lan sistem fibrinolitik, uga ditemokake kanggo menehi kontribusi penting kanggo ndandani tatu sing efektif.Miturut definisi, fibrinolisis minangka proses biologis kompleks sing gumantung marang aktivasi enzim tartamtu kanggo nggampangake degradasi fibrin.Tanggepan fibrinolitik wis disaranake dening penulis liya yen produk degradasi fibrin (fdp) bisa uga dadi agen molekuler sing tanggung jawab kanggo stimulasi perbaikan jaringan, urutan acara biologis penting sadurunge deposisi fibrin lan mbusak saka angiogenesis, sing perlu kanggo penyembuhan tatu.Pembentukan gumpalan sawise ciloko tumindak minangka lapisan protèktif sing nglindhungi jaringan saka mundhut getih, invasi agen mikroba, lan uga nyedhiyakake matriks sauntara ing ngendi sel bisa migrasi nalika ndandani.Gumpalan kasebut amarga pemecahan fibrinogen dening protease serine lan agregat platelet ing jaringan fibrosa fibrin sing disambung silang.Reaksi iki miwiti polimerisasi monomer fibrin, acara utama ing pembentukan bekuan getih.Gumpalan uga bisa dadi reservoir kanggo sitokin lan faktor pertumbuhan, sing dibebasake nalika degranulasi platelet sing diaktifake.Sistem fibrinolitik diatur kanthi ketat dening plasmin lan nduweni peran penting kanggo ningkatake migrasi sel, bioavailabilitas faktor pertumbuhan, lan regulasi sistem protease liyane sing melu inflamasi lan regenerasi jaringan.Komponen utama ing fibrinolisis, kayata reseptor aktivator plasminogen urokinase (uPAR) lan inhibitor aktivator plasminogen-1 (PAI-1) dikenal dituduhake ing sel stem mesenchymal (MSCs), jinis sel khusus sing dibutuhake kanggo penyembuhan luka sing sukses.
4. Migrasi Sel
Aktivasi plasminogen liwat asosiasi uPA-uPAR minangka proses sing ningkatake migrasi sel inflamasi amarga nambah proteolisis ekstraselular.Amarga uPAR ora duwe domain transmembrane lan intrasel, protein mbutuhake reseptor kaya integrin lan vitrein kanggo ngatur migrasi sel.Salajengipun, ikatan uPA-uPAR nyebabake tambah afinitas uPAR kanggo connexin lan integrin vitreous, ningkatake adhesi sel.Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) ing siji disengages sel, numpes upar-vitrein lan integrin- nalika ngiket uPA saka uPA-upar-integrin Komplek ing permukaan sel Interaksi voxel kaca.
Ing konteks obat regeneratif, sel stem mesenchymal dimobilisasi saka sumsum balung ing konteks karusakan organ sing abot lan kanthi mangkono bisa ditemokake ing sirkulasi pasien kanthi pirang-pirang fraktur.Nanging, ing kahanan tartamtu, kayata gagal ginjal tahap pungkasan, gagal ati tahap pungkasan, utawa nalika wiwitan penolakan sawise transplantasi jantung, sel kasebut bisa uga ora bisa dideteksi ing getih [66].Sing nggumunake, sel progenitor mesenchymal (stromal) sing asale saka sumsum balung manungsa ora bisa dideteksi ing getih wong sing sehat [67].Peran kanggo uPAR ing mobilisasi sel stem mesenchymal sumsum balung uga wis diusulake sadurunge, padha karo mobilisasi sel stem hematopoietik (HSC).Varabaneni et al.Asil kasebut nuduhake yen panggunaan faktor stimulasi koloni granulosit ing tikus sing kurang uPAR nyebabake kegagalan MSC, maneh nguatake peran pendukung sistem fibrinolitik ing migrasi sel.Panaliten luwih lanjut uga nuduhake yen reseptor uPA sing berlabuh glycosylphosphatidylinositol ngatur adhesi, migrasi, proliferasi, lan diferensiasi kanthi ngaktifake jalur sinyal intraselular tartamtu, kaya ing ngisor iki: pro-survival phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate 3-kinase/Akt lan ERK1/2 jalur sinyal. adhesion kinase (FAK).
MSCs wis nuduhake luwih penting ing konteks penyembuhan tatu.Contone, tikus sing kekurangan plasminogen nuduhake wektu tundha banget ing acara penyembuhan tatu, sing nuduhake yen plasmin melu kritis ing proses iki.Ing manungsa, mundhut plasmin uga bisa nyebabake komplikasi penyembuhan tatu.Gangguan aliran getih bisa nyandhet regenerasi jaringan, sing nerangake kenapa proses regeneratif iki luwih tantangan ing pasien diabetes.
5. Monosit lan Sistem Regenerasi
Miturut literatur, ana akeh diskusi babagan peran monosit ing penyembuhan tatu.Makrofag utamane asale saka monosit getih lan nduweni peran penting ing obat regeneratif [81].Wiwit neutrofil mbebasake IL-4, IL-1, IL-6 lan TNF-[alpha], sel iki biasane nembus situs tatu kira-kira 24-48 jam sawise ciloko.Trombosit ngeculake trombin lan faktor platelet 4 (PF4), loro kemokin sing ningkatake perekrutan monosit lan diferensiasi dadi makrofag lan sel dendritik.Fitur utama makrofag yaiku plastisitas, yaiku, kemampuan kanggo ngalih fenotipe lan transdifferentiate menyang jinis sel liyane kayata sel endothelial, sing sabanjure nampilake fungsi sing beda kanggo nanggepi rangsangan biokimia sing beda ing lingkungan mikro tatu.Sel-sel inflamasi kasebut nyatakake rong fenotipe utama, M1 utawa M2, gumantung saka sinyal molekul lokal sing dadi sumber stimulus.Makrofag M1 diinduksi dening agen mikroba lan kanthi mangkono duwe efek pro-inflamasi.Ing kontras, makrofag M2 biasane diasilake dening respon tipe 2 lan nduweni sifat anti-inflamasi, sing biasane ditondoi kanthi kenaikan IL-4, IL-5, IL-9, lan IL-13.Uga melu ndandani jaringan liwat produksi faktor pertumbuhan.Transisi saka isoform M1 menyang M2 umume didorong dening tahap penyembuhan luka pungkasan, ing ngendi makrofag M1 micu apoptosis neutrofil lan miwiti ngresiki sel kasebut).Fagositosis dening neutrofil ngaktifake rantai acara ing ngendi produksi sitokin dipateni, polarisasi makrofag lan ngeculake TGF-β1.Faktor wutah iki minangka regulator kunci diferensiasi myofibroblast lan kontraksi tatu, ngidini resolusi inflamasi lan wiwitan fase proliferatif ing kaskade penyembuhan [57].Protein liya sing ana gandhengane karo proses seluler yaiku serine (SG).Granul sing disekresi sel hematopoietik iki ditemokake perlu kanggo nyimpen protein sing disekresi ing sel kekebalan spesifik, kayata sel mast, neutrofil, lan limfosit T sitotoksik.Nalika akeh sel non-hematopoietik uga nyintesis serotonin, kabeh sel inflamasi ngasilake protein iki kanthi jumlah gedhe lan nyimpen ing granula kanggo interaksi luwih lanjut karo mediator inflamasi liyane, kalebu protease, sitokin, kemokin, lan faktor pertumbuhan.Rantai glikosaminoglikan (GAG) kanthi muatan negatif ing SG katon kritis kanggo homeostasis granula sekresi, amarga bisa ngiket lan nggampangake panyimpenan komponen granula sing akeh muatan ing sel, protein, lan rantai GAG sing spesifik.Babagan keterlibatan ing PRP, Woulfe lan kanca-kancane sadurunge wis nuduhake yen kekurangan SG digandhengake banget karo morfologi platelet sing diowahi;cacat ing faktor platelet 4, beta-thromglobulin, lan panyimpenan PDGF ing platelet;agregasi platelet sing kurang lan sekresi in vitro lan thrombosis in vivo cacat wangun.Mulane para peneliti nyimpulake yen proteoglikan iki katon minangka regulator utama trombosis.
Produk sing sugih trombosit bisa dipikolehi kanthi ngempalaken lan ngentas getih kabeh individu, misahake campuran kasebut dadi lapisan sing beda-beda sing ngemot plasma, trombosit, leukosit, lan leukosit.Nalika konsentrasi trombosit luwih dhuwur tinimbang nilai basal, wutah balung lan jaringan alus bisa dicepetake kanthi efek samping sing minimal.Aplikasi produk PRP autologous minangka bioteknologi sing relatif anyar sing terus nuduhake asil sing janjeni ing stimulasi lan ningkatake penyembuhan saka macem-macem ciloko jaringan.Khasiat pendekatan terapi alternatif iki bisa uga amarga pangiriman topikal saka macem-macem faktor pertumbuhan lan protein, niru lan ndhukung penyembuhan luka fisiologis lan proses ndandani jaringan.Salajengipun, sistem fibrinolitik kanthi jelas nduwe pengaruh penting ing perbaikan jaringan sakabèhé.Saliyane kemampuan kanggo ngowahi rekrutmen seluler saka sel inflamasi lan sel stem mesenchymal, modulates aktivitas proteolitik ing wilayah penyembuhan tatu lan sajrone regenerasi jaringan mesodermal kalebu balung, balung rawan lan otot, lan mulane minangka kunci komponen obat muskuloskeletal.
Nyepetake penyembuhan minangka tujuan sing digoleki dening akeh profesional ing bidang medis, lan PRP minangka alat biologis sing positif sing terus menehi pangembangan sing janjeni ing stimulasi lan tandem acara regeneratif sing terkoordinasi.Nanging, amarga alat terapeutik iki tetep rumit, utamane amarga ngeculake macem-macem faktor bioaktif lan macem-macem mekanisme interaksi lan efek sinyal, studi luwih lanjut dibutuhake.
（Isi artikel iki dicithak ulang, lan kita ora menehi jaminan sing jelas utawa tersirat kanggo akurasi, linuwih utawa jangkepe isi sing ana ing artikel iki, lan ora tanggung jawab kanggo panemu artikel iki, mangga dimangerteni.）
Wektu kirim: Jul-19-2022